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抹茶

 

 

作者:Itaro OGUNI 博士

食品科學教授

食品與營養科學系

靜岡大學濱松專門學校

綠茶作為功能食品

對食物的討論通常集中在其營養成分和風味上。然而,最近,人們越來越關注食物在生物調節功能中的作用。具有這種調節功能的食品被稱為“功能食品”。稻葉博士按功能對食物進行分類,如表 9 所示。 如果我們根據此表對綠茶和綠茶兒茶素進行分類,它們具有以下功能: (1) 通過強化免疫系統預防癌症的生物防禦功能, (2) 預防高血壓或糖尿病的疾病預防功能,(3) 抑制膽固醇升高的疾病康復功能,(4) 咖啡因刺激中樞神經系統的生理節律控制功能,以及 (5) 衰老- 通過為身體提供抗氧化劑來抑制功能。因此,綠茶作為一種功能性食品具有豐富的功效,應該會成為具有健康意識的新一代的流行飲料。

綠茶以其甜美的香氣和永恆的新鮮口感,自數百年前傳入日本以來,一直受到人們的喜愛和飲用。但現代研究終於開始揭開隱藏其作為功能性食品的真正力量的面紗。綠茶確實是“具有延年益壽功效的神藥”。

H. Inaba.Food Chemicals。 4(第11號)32(1988)

 

綠茶防癌

日本人的癌症死亡率統計數據表明,靜岡縣的男性和女性癌症死亡率都顯著降低。

這一事實激發了我們對癌症預防的興趣,並促使我們計算了靜岡縣每個城市、城鎮和村莊的死亡率(標準化死亡率)b 癌症類型。根據這些死亡率統計數據,我們繪製了縣的癌症分佈圖,並詳細檢查了趨勢。我們發現靜岡縣中西部地區的綠茶產區總體上顯示出所有類型癌症的死亡率顯著較低,特別是胃癌、食道癌和肝癌等胃腸道癌症的死亡率。調查了解癌症死亡率如此低的綠茶產區的居民如何喝茶。結果表明,那些生活在以綠茶為主要作物的地區的人,往往通過經常刷新他們盆中的茶葉,每天飲用濃度相當高的綠茶。根據這些結果,我們推斷綠茶必須以某種方式與癌症預防有關,因此我們決定通過動物實驗繼續我們的研究。

小鼠首先接種癌細胞,然後研究惡性腫瘤的生長。一組給予綠茶提取物,而另一組不給予這種提取物。兩組的比較顯示,接受綠茶的小鼠腫瘤的生長明顯減少。在與中國醫學科學院(北京)癌症研究所鄭樹軍教授進一步聯合研究中,小鼠被給予以下物質: ,當在體內轉化為致癌化學物質時,會在食道和前胃中產生癌症。研究人員隨後繼續檢查綠茶是否具有抑制這些癌症發展的能力。服用綠茶提取物確實將癌症的發病率降低到了 50% 以下。此外,日本國立癌症研究所(東京築地)的研究表明,給先前接受過可誘發十二指腸癌的化學物質的小鼠服用兒茶素(綠茶單寧的主要成分)也可以顯著降低癌症的發病率。因此,綠茶及其成分兒茶素已被證明可以減少癌症的生長和實際發生。

根據我們之前的流行病學研究,我們可以估計靜岡縣中西部地區的居民每天在綠茶中攝入多達 1.0 1.sg 的粗綠茶兒茶素,其中綠茶是主要產品和主要飲料。這強烈表明綠茶兒茶素在胃癌的低 SMR(標準化死亡率)中起作用。

我們尚未完全了解癌症產生的機制,但它至少涉及以下兩個階段。這被稱為“癌症發展的兩階段理論”。一種能夠引起突變的物質(引髮劑)首先破壞細胞中的 DNA 並使其患上癌症(引髮劑)。然後這種情況在一段時間內保持不變,直到另一種物質, 激活癌症 (啟動子), 導致惡性腫瘤的實際生長 (促進). 從最近的研究中可以清楚地看出,綠茶和兒茶素的提取物可以顯著抑制這兩個階段的發展。

儘管這些結果是從動物研究或純實驗室測試中獲得的,但我們認為綠茶及其成分兒茶素具有預防癌症的能力非常重要。結合調查顯示,在居民習慣喝濃茶的茶葉產區,經常更換茶葉,癌症死亡率顯著降低,他們支持綠茶可能也是一個因素的結論。在預防人類癌症方面。

I.Oguni 等,日本營養學雜誌,47, 31 (1989)。

I.Oguni, 代謝與疾病, 29, 453, (1992)。

I.Oguni et al.Biol.Chem,52,1879(1988)

I.Oguni 和 ShuJun Cheng,雲雀食品科學年報

研究所,No 3,57(1991)

Y.NAKAMURA 等人,PROC.of International Tea-Quality-Human Health

Symposium,pp.227-238(杭州,中國,1987年11月)

 

綠茶抑制血膽固醇升高

膽固醇總是被指控為“導致成人多種疾病的壞蛋。但它是一種存在於所有動物中的化學物質,並且在人體中對於細胞膜的製造和細胞粘附等重要過程至關重要。有是兩種類型的膽固醇:一種是在組織中積累的所謂的壞膽固醇(低密度脂蛋白和極低密度脂蛋白膽固醇),另一種是從組織中收集過多膽固醇的“好膽固醇(高密度脂蛋白膽固醇)”。如果血液中的壞膽固醇含量過多,就會沉積在血管壁上,導致動脈粥樣硬化。動脈粥樣硬化與高血壓一起可引起心肌梗塞和腦梗塞。然而,好膽固醇可以預防動脈粥樣硬化,並且必須與壞膽固醇保持適當的平衡才能保持健康。

村松教授在大鼠實驗中證明,綠茶兒茶素可以抑制血液中膽固醇的過度積累。當老鼠被餵食高脂肪飲食時,血液中壞膽固醇的數量迅速增加。但是在食物中僅添加 1% 兒茶素可以抑制壞膽固醇 (LDL) 的增加,而對好膽固醇 (HDL) 的影響很小。在另一系列實驗中,用兒茶素餵養正常食物的大鼠血液膽固醇沒有降低,並且不受補充劑的影響。從這些結果我們可以看出,綠茶兒茶素的作用是限制血液中膽固醇的過度升高。最近,Goto 博士報告了人類血液膽固醇的類似結果。

K. Muramatsu 和 Y. Hara,J. Nutr。科學。維生素,32, 613 (1986)。

K. Goto、S. Kanaya 和 Y. Hara,Proc。國際符號。關於茶科學,314(日本靜岡;1991 年 8 月)

 

綠茶控制高血壓

綠茶控制高血壓高血壓給血管系統帶來嚴重負擔,並導致動脈粥樣硬化。

動脈粥樣硬化會反過來誘發心髒病、中風和其他心血管疾病。高血壓的原因尚不完全清楚,但很明顯,一種叫做血管緊張素 II 的化學物質在由原發性高血壓和腎臟動脈狹窄引起的高血壓中起作用。血液中含有血管緊張素原物質,該物質在腎臟中的腎素酶的作用下轉化為血管緊張素 I。

另一種叫做血管緊張素轉換酶(ACE)的酶會改變血管緊張素 I t 血管緊張素 II,這是一種非常強的血管收縮劑。正是這種收縮劑引起的血管收縮導致了高血壓。

Hara 博士已經證明綠茶兒茶素會阻礙 ACE 的作用並抑制血管緊張素 II 的產生。他還證明,給自發性高血壓大鼠 (SHR) 施用兒茶素可以限制大鼠血壓的升高。 SHR是用作人類高血壓實驗模型的大鼠,實驗開始時(五周大時)的血壓為130±140mmHg。到大約 10 周大時,在正常飲食後,他們的血壓已升至 200 毫米汞柱以上。但是,那些在餵食中添加 U.5Y5 兒茶素的大鼠的血壓仍然低於那些在飼料中添加 0.5% 兒茶素的大鼠的血壓保持在 200 毫米汞柱以下。在 16 週齡時交換兩組大鼠的飼料導致兩組之間的血壓逆轉(圖 3)。這些結果表明綠茶兒茶素具有防止血壓升高的能力。如果將本實驗中使用的兒茶素量換算為人類通常飲用的綠茶量,則相當於每天喝10杯左右的大杯茶。

正如他們所做的那樣,這些在建議方面肯定是非常重要的結果。每天喝綠茶可以預防高血壓。綠茶控制高血壓

Y. Hara、T. Matsuzaki 和 T. Suzuki,Nippon Nogeikagaku Kaishi,61,803(1987)。 49~

 

綠茶降低血糖水平

大約 60 年前,京都大學的 Minowada 博士注意到,糖尿病住院患者在參加茶道(茶道)期間,尿液中的糖分明顯下降。他報告說,傳統茶道中使用的那種茶粉具有降低血糖的能力。然而不幸的是,由於第二次世界大戰的爆發和隨後的戰後糧食短缺,這份重要的報告被忽視了。但近年來日本美食時代的到來導致人們對糖尿病和綠茶降血糖能力的興趣日益濃厚。

我們食物中的糖分和碳水化合物主要在十二指腸中消化,在那裡轉化為葡萄糖,然後被吸收到血液中。調節血糖進入組織的物質是胰島素,這是一種從胰腺朗格漢斯胰島分泌的化學物質。糖尿病是一種以胰島素分泌不足或功能不正常為特徵的疾病,它阻礙了葡萄糖進入組織的正常吸收,並導致高濃度的血糖,最終必須排泄到尿液中。這種高濃度的血糖如果長期持續下去,就會影響血管系統,引起動脈粥樣硬化、視網膜出血等一些相當嚴重的疾病。 Hara 博士將可食用形式的干綠茶兒茶素給予患有遺傳性糖尿病的小鼠,並證實它們的血糖降低。在平行實驗中,Shimizu 博士將綠茶提取物給予小鼠,並證明它具有降低血糖的能力。也表明綠茶中的多醣具有相同的能力。雖然這些結果來自動物試驗,但根據三和田博士的舊報告,綠茶兒茶素和多醣可以降低小鼠血糖的證據也可能適用於人類。

(#10) H. Asai, Y. Kuno, H. Ogawa, Y. Hara 和 K. Nakamura, Kiso to Rinsshyo, 21, 163 (1987)。

 

綠茶抑制衰老

氧氣是人類生命所必需的。但是氧氣有兩個方面,一個是有益的,一個是有害的。我們呼吸的氧氣被傳送到身體的每個部位,在那裡它在新陳代謝中起著關鍵作用。但它也可能是一種非常有害的物質,以活性氧或自由基氧的形式存在。活性氧是一個問題,因為它可以與體內的任何東西結合併氧化它,從而導致細胞膜的破壞、DNA 的損傷和脂質(脂肪)的氧化。所有這些都可能導致癌症等疾病。這裡重點介紹活性氧與體內脂質(脂肪)結合生成脂質過氧化物的過程,即含氧量過多的脂質。脂質過氧化物被認為是一種有害物質,會引發癌症、心血管疾病和糖尿病等疾病。由於過氧化脂質隨著年齡的增長更容易產生且不易清除,因此它往往會在體內積聚。脂褐素,被稱為*老化色素,也與年齡成比例地積聚在體內,被認為是老化的指標。但脂褐素本身是由過氧化脂質產生的,這表明衰老與過氧化脂質之間存在聯繫。因此,減緩衰老的一種方法可能是防止體內活性氧和過氧化脂質的產生和積累。例如,已經證明,動物體內強效抗氧化劑維生素 E 和 C 的濃度越高,它們的壽命就越長。這表明積極食用有效的抗氧化劑可以抑制衰老過程。我們已經知道綠茶富含具有這種抗氧化能力的維生素。此外,奧田教授最近證明綠茶中的兒茶素是一種比維生素 E 強得多的抗氧化劑(實際上強約 20 倍)。這些結果僅來自實驗室測試,還必須等待進一步的研究來證實綠茶的抗氧化功能與延緩衰老之間的直接因果關係。但是綠茶含有強大的抗氧化劑這一事實是相信它可以幫助控制衰老的堅實基礎。

T.OKUDA 等,Chem.Pharm.Bull.,31,1625(1983)。

 

綠茶可防止食物中毒

綠茶可防止食物中毒 從經驗中早已知道綠茶具有殺滅細菌的能力。例如,飲用濃綠茶通常被推薦為治療腹瀉的好方法。

Hara 博士在他的研究中表明,兒茶素是一種強大的殺菌劑,可以殺死多種導致食物中毒的細菌(表 5)。他檢查了阻止各種食物中毒細菌生長所需的綠茶兒茶素的最低抑菌濃度 (MIC, ppm),發現 (a) 金黃色葡萄球菌,(b) 副溶血性弧菌,(c) 梭狀芽孢桿菌,(d )蠟狀芽孢桿菌、(e) 志賀氏菌、(f) 氣單胞菌和 (g) 肉毒桿菌不能在日本人通常飲用的綠茶中的 0.1% 兒茶素的 1/10 1/2 中生長。但即使是相當高濃度的兒茶素對雙歧桿菌也沒有負面影響,這是腸道正常運作所必需的。除了這個證據,島村教授還報告說,綠茶是一種非常強的霍亂弧菌殺菌劑,對霍亂以外的細菌產生的毒素有很強的抗毒作用。

這些結果表明綠茶兒茶素的抗菌功能,並表明它可能有效預防食物中毒。全世界每年都會發生無數的食物中毒事件。

Y. Hara 和 T. Ishigami, Nippon Shokuhin Kogyo Gakkaishi, 36, 996 (1989)。

T. Shimamura 等人。 Jpn。 f.Bacteriol., 44, 669 (1989)。

 

綠茶止齲齒

牙科技術在過去幾年有了很大的進步,但是一旦牙齒被蛀牙損壞,它們就永遠無法恢復到原來的狀態。因此,首先要防止蛀牙的發展是最重要的。到 19 世紀末,人們已經確定 Cartes 是由致齲細菌引起的。致齲菌首先從糖或其他食物中產生非水溶性葡聚醣,這種葡聚醣以硬斑塊的形式附著在牙釉質上。接下來,它們以糖為食,在斑塊中產生酸,如乳酸。然後這些酸溶解牙釉質。簡而言之就是空腔產生的機理。為了防止蛀牙,有必要通過刷牙來保持牙齒上的牙菌斑,這是保持良好牙齒衛生的重要工具。但根據 Hattori 博士(#15)的實驗,綠茶兒茶素可以抑制致齲菌產生葡聚醣的過程(葡萄糖基轉移酶)(表 6)。 Sakanaka 博士(#16)的其他實驗已經證實綠茶兒茶素可破壞致齲菌(表 7)。也就是說,它是抗菌的。顯然,綠茶兒茶素不僅能抑制致齲菌形成牙菌斑,還能殺死細菌本身。

一段時間以來,人們都知道少量的氟可以強化牙齒並有助於預防蛀牙。因此,許多城市在飲用水中添加氟。然而,綠茶含有天然氟,被認為有助於預防蛀牙。這可以解釋那些顯示午餐後喝綠茶的小學生蛀牙減少的報告。

口臭或口臭讓很多人難堪。它是由口腔中大量繁殖的細菌引起的。綠茶除了可以殺死導致卡頓的細菌外,還可以殺死其他口腔細菌。因此,它具有通過破壞導致口臭的原因來防止口臭的一些能力。為什麼不喝綠茶來享受一口潔白的牙齒和清新的口氣呢?

M. Hattori 等人,Chem. Pharm.. Bull., 38, 717 (1990)。

S. Sakanaka 等人。 Agric。生物。化學, 53, 2307 (1989)。

 

綠茶抗病毒

Okada 博士注意到煙草種植者使用綠茶滲出物來防止煙草花葉病毒對作物造成損害的事實,並證實綠茶兒茶素可抑制這種病毒的生長。此外,島村教授已確定紅茶中存在的綠茶兒茶素和茶黃素(兒茶素的氧化形式)對流感病毒具有強效作用。綠茶兒茶素和紅茶茶黃素直接作用於流感病毒,使其滅活。因此,用綠茶或紅茶漱口似乎對預防流感非常有效。通過讓綠茶兒茶素和病毒盡可能長時間接觸,可以增加這種效果。也希望綠茶兒茶素的抗病毒能力可以對艾滋病(獲得性免疫缺陷綜合症)病毒產生一些有益的影響,艾滋病病毒現在是世界上最可怕的傳染病。愛知癌症研究所的中根博士和小野博士在實驗室測試中證實了綠茶兒茶素可以抑制艾滋病病毒活性的事實。儘管這項研究還處於初期階段,但它提供了一絲希望,即有一天可以找到一種治療方法來對抗現在不可阻擋的艾滋病病毒。預計該領域未來的研究進展。

F. Okada, Chagyo Kenkyu Hokoku, 48, 52 (1978)。

T. Shimamura 等人,Lett。應用程序接口。 Microbiol., 11, 38 (1990)。

H. Nakane 和 K. Ono, Biochemistry, 29, 2041 (1990)。

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